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CANCEROLOGIE

Scanner abdominopelvien d’avril 2009. Volumineuse lésion hépatique au niveau du foie droit se réhaussant au temps artériel sur foie dysmorphique.

Carcinome hépatocellulaire avancé : rémission complète sous sorafénib puis chirurgie (à propos d’un cas)
 
La voie HGF/MET (d'après [3, 4]).

MET : une cible aux multiples facettes
 
Survie sans récidive (SSR) et survie globale (SG) des essais NSABP C-08 et AVANT.

Cancer colorectal : nouveautés
 
Perte du signal muté en séquençage Sanger par dilution avec l’ADN non tumoral.

Évaluation de l’ADN extrait d’un tissu fixé et inclus en paraffine
 
Infiltration pagétoïde latérale de l’épiderme par de grands mélanocytes au cytoplasme ballonnisé : aspect caractéristique d’un SSM (coloration HPS, agrandissement × 400).

Biologie et oncogenèse des mélanomes
 
Courbe de Kaplan-Meier montrant la survie des patients au cours de l’essai BRIM 3.

Traitement du mélanome par les inhibiteurs de BRAF
 
Représentation linéaire simplifiée des voies MAPK et PI3K-AKT. Les facteurs de croissance se lient au récepteur tyrosine kinase et l’activent grâce aux protéines adaptatrices GRB2 et SOS. NRAS est ensuite stimulé et se lie à BRAF, qui est activé, provoquant une cascade de phosphorylation qui active MEK puis ERK. ERK passe dans le noyau et active des facteurs de transcription qui provoquent des signaux de prolifération, de survie, d’invasion. NRAS peut également activer la voie PI3K-AKT. Cette voie est inhibée par PTEN. Ainsi, la perte de PTEN entraîne l’hyperactivation d’AKT. BRAF muté active la voie NF-κB via l’activation de IKKβ. L’activation de NF-κB favorise l’invasion et les métastases.

BRAF : biologie et fonction
 
Coupe scanographique axiale montrant une masse tumorale des sinus de l’hémiface gauche et des 2 cavités nasales.

Lymphome primitif nasosinusien : à propos d’un cas
 
Physiopathologie des thromboses associées au cancer (6).

Prévention du risque thromboembolique au cours du cancer : mieux informés, les patients pourraient nous aider
 
Survie relative à 5 ans pour les 25 principales localisations de cancer en fonction de leur incidence annuelle en 2005 (2), montrant que les cancers génitaux (cadres orange) sont de prévalence élevée et majoritairement à pronostic bon ou intermédiaire (cadre vert). Les cancers de mauvais pronostic (cadre bleu) sont minoritaires et extragénitaux. Ces données épidémiologiques mettent en avant l’importance de prendre en compte la problématique oncosexologique, car l’impact des cancers et de leur traitement sur la sexualité (reproductive ou non) et la vie intime sont des paramètres pertinents de la qualité de vie du sujet malade et du couple.

Cancers et sexualité : les médecins ne doivent plus faire l’impasse
 
Le maintien des androgènes intratumoraux dans les cancers de la prostate : un mécanisme de croissance dans les formes hormono résistantes.

L’acétate d’abiratérone : une nouvelle hormonothérapie efficace dans les cancers de la prostate métastatiques résistants à la castration et prétraités par docétaxel ?
 
Étude de phase III CALGB 90601 (d’après Hahn NM).

Compte-rendu du congrès du Mount-Sinaï : Les nouvelles approches thérapeutiques dans les cancers de la vessie
 
Prévalence de la toxicité de grades 3 à 5 selon un score prédictif permettant de distinguer les patients à faible risque, à risque intermédiaire et à haut risque.

Chimiothérapie chez le sujet âgé atteint d’une tumeur urothéliale
 
Schéma thérapeutique des associations de radio-chimiothérapie.

Radio-chimiothérapie des cancers infiltrants de la vessie : une alternative thérapeutique chez les patients âgés
 
Tumeurs de la vessie

Particularités anatomocliniques du cancer de la vessie au-delà de 80 ans
 

Allogreffes
 
Délai séparant la fin de la chimiothérapie et une chimiothérapie de rattrapage.

Lymphomes
 
Différences selon les classes d’âge.

Leucémie myéloïde chronique
 
Protéine chimérique exprimée par les lymphocytes T autologues.

Leucémie lymphoïde chronique
 
Le trastuzumab change la profi l évolutif des cancers du sein HER2+ métastatique. Ce facteur de mauvais pronostic devient alors un facteur prédictif incontournable (d’après Dawood et al. J Clin Oncol 2010;28[1]).

HER2, une cible exemplaire
 
Technique de Sanger.

Biologie : Next Generation Sequencing raconté à Juliette
 
Méthodologie de l’étude de Stopeck et al. (10).

Prise en charge des métastases osseuses des cancers du sein
 
Étiologies les plus fréquentes des troubles du sommeil.

Les troubles du sommeil en oncologie
 
Impact de l’AP sur la survie des cancers de la prostate.

Bénéfices de l’activité physique en cancérologie
 
Schéma de l’étude PRODIGE 20.

Dépistage gériatrique pour tous les patients âgés atteints de cancer et autres actualités
 
Prostatectomie versus surveillance/traitement retardé (13).

Cancers urologiques
 
Schémas et objectifs des études CONFIRM-1 et CONFIRM-2.

Cancers digestifs
 
Normogramme prédictif de l’existence d’une mutation de l’EGFR. Chacun des paramètres est rapporté à l’échelle de points du haut. Le nombre total de points ainsi additionné est rapporté à une probabilité de mutation de l’EGFR

Cancers bronchiques : quelles sont les nouveautés depuis septembre 2010 ?
 
Valeur pronostique des cellules tumorales circulantes (CTC) dans le cancer de l’ovaire avancé (3).

Cancers gynécologiques : rétrospective 2011
 
Essai BOLERO 2 : survie sans progression.

Cancers du sein : revue 2011
 
Rôles cellulaires multiples des histone désacétylases (HDAC). La régulation de l’état d’acétylation de diverses protéines histones et non-histones par les HDAC infl uence de multiples voies de signalisation cellulaire qui sont souvent dérégulées dans les cellules tumorales.

Inhibiteurs des histone désacétylases : bases moléculaires et cellulaires de l’activité antitumorale
 
Électrophorèse<br/> La coupure de l’ADN au niveau des nucléosomes induit une fragmentation régulière visualisée par des “ladders” ou “échelles” en électrophorèse de l’ADN

Quelques techniques de mesure de l’apoptose
 
1. Les histones méthylées assurent un compactage maximal de l’ADN (a). La déméthylation permet une structure plus lâche (b), et est suivie d’une acétylation (c) qui permet la fixation de promoteurs et la transcription (d).

Le glossaire de Juliette
 
Schéma du protéasome.

Protéasome et inhibiteurs du protéasome
 
Schéma de l’activation des voies intrinsèques (A) et extrinsèques (B) et de leur interrelation.

Ciblage des voies apoptotiques intrinsèque et extrinsèque
 
Cancer de la prostate résistant à la castration : survie sans métastase osseuse de l’étude de phase III de prévention dénosumab versus placebo.

Compte-rendu de l’ECCO/ESMO 2011. Cancer de la prostate
 
Contingent neuroendocrine : nappes de petites cellules (HES, × 50).

Quand la prostate devient neuroendocrine
 
Rôle de la clustérine dans la résistance au stress.

OGX-011 : agent potentialisateur de la chimiothérapie dans les cancers de la prostate hormonoréfractaires ?
 
Cabozantinib (XL184) : mécanisme d’action (d’après Gordon MS et al., ASCO® 2011, abstr. 3010).

Cabozantinib, un nouveau venu ?
 
Les endothélines : action via 2 récepteurs.

Les inhibiteurs du récepteur A de l’endothéline 1 : leçons d’un échec après 10 ans de développement clinique
 
Mode d’action du dasatinib (15).

Dasatinib et cancer de la prostate métastatique résistant à la castration : nouvelle cible, nouvelle piste thérapeutique ?
 
Courbes de SG des patients inclus dans l’essai de phase III ALSYMPCA (Alpharadin® contre placebo).

Alpharadin® : une nouvelle radiothérapie métabolique des métastases osseuses du cancer de la prostate résistant à la castration ; intérêt des émetteurs de particules α
 
Structure chimique comparative du docétaxel et du cabazitaxel.

Cancer de la prostate métastatique résistant à la castration : place du cabazitaxel
 
La voie de signalisation des PI3K de classe IA.

La transduction du signal : voies de signalisation oncogéniques accessibles aux thérapies ciblées en oncologie
 
Résultats de l’étude PN 130 sur les chimiothérapies modérément émétisantes (10).

Nausées, vomissements et soins de support en 2011
 
Lésion isodense, bien limitée, prenant le contraste avec un centre nécrosé du pôle supérieur du rein gauche.

Métastase rénale révélant un carcinome vésiculaire de la thyroïde
 
Taux de réponse des patients avec un cancer bronchique non à petites cellules traité par crizotinib.

Nouvelle cible, nouvelle entité clinicobiologique et nouvelle thérapeutique : l’exemple d’ALK dans les cancers bronchiques non à petites cellules
 
Les stratégies de maintenance dans le traitement de première ligne des CBNPC avancés.

La stratégie de maintenance en première ligne de traitement dans les cancers bronchiques non à petites cellules avancés
 
Aspect TDM en coupe axiale d’un épaississement hétérogène et bilatéral des cordes vocales.

Lymphome du larynx
 
Processus de production des TIL à usage thérapeutique.

Mélanome et immunothérapies : des avancées importantes
 
Mélanome du thorax : l’échographie met en évidence une adénopathie axillaire métastatique, polylobée et hypoéchogène, avec perte de l’aspect hyperéchogène du hile.

Apport des techniques d’imagerie dans la prise en charge des patients atteints de mélanome
 
Exemple de tumeur mélanique ambiguë épaisse (indice de Breslow : 3,7 mm) mimant un nævus de Spitz, localisée sur le dos du pied d’une jeune fille de 12 ans. À l’examen anatomopathologique, cette tumeur posait le problème du diagnostic différentiel entre une tumeur de Spitz atypique et un mélanome spitzoïde. La technique de FISH montrant un gain de RREB1 et de CCND1 a renforcé le diagnostic de mélanome spitzoïde.

Le diagnostic des tumeurs mélaniques d’interprétation difficile : la biologie moléculaire au service du pathologiste averti
 
Mélanome de type SSM (Superficial Spreading Melanoma) en phase de croissance verticale. À noter que la partie en relief, d’apparition récente, s’accompagne d’une large macule pigmentée asymétrique à bords irréguliers et hétérochrome dont le diagnostic plus précoce aurait été possible. À côté de cas probablement plus rares de mélanomes primitifs à croissance rapide, c’est ce retard diagnostique qui reste, dans notre expérience, responsable de la mortalité de nos patients.

Le diagnostic précoce du mélanome cutané
 
Gène CDKN2A et contrôle du cycle cellulaire. Le gène CDKN2A code pour 2 transcrits, P16INK4A et P14ARF, qui contrôlent le cycle cellulaire par 2 voie complémentaires, la voie cycline D1-CDK4-Rb et la voie MDM2-P53.

Facteurs génétiques impliqués dans la prédisposition et la progression du mélanome
 
Les trois voies de signalisation majeures impliquées dans le développement des mélanomes. La voie PI3K (gauche), la voie MAPK (centre) et la voie de l’AMPc (droite). Les protéines indiquées en orange sont codées par des gènes fréquemment mutés ou amplifiés dans les mélanomes cutanés.

Les voies de signalisation activées dans le mélanome et les principes actuels du génotypage
 
IRM initiale, coupes T2 frontales (cas 1).

Fibrosarcome améloblastique de la mandibule : 2 cas cliniques pédiatriques chimiosensibles
 
Rappel des étapes marquantes du développement des inhibiteurs de tyrosine kinase dans les CBNPC.

Inhibition de la voie de signalisation de l’Epidermal Growth Factor Receptor : les inhibiteurs de tyrosine kinase (erlotinib, géfitinib) [partie II]
 
Représentation tridimensionnelle de la tumeur, des organes sains et de la distribution de dose. La flèche blanche indique le CTV-IR.

Curiethérapie tridimensionnelle intégrant l’imagerie (en particulier l’IRM) dans la prise en charge des patientes porteuses d’un cancer du col utérin
 
Données d’hybridation génomique comparative (CGH) et localisation du site d’insertion de génomes d’HPV16 dans 2 cas de cancers du col utérin. Après analyse par CGH, le contenu normal en ADN est représenté en jaune, le contenu en excès en rouge (tracé décalé vers le haut) et les pertes en vert (tracé décalé vers le bas). La localisation des séquences virales est indiquée par une barre verticale. À droite, une vue détaillée du contenu en ADN au site d’insertion.<br/> A. Amplification génomique au site d’insertion des séquences virales sur le bras court du chromosome 9 (bande 9q23). Les séquences virales sont localisées exactement à la jonction entre un contenu normal en ADN (quelques points jaunes sont visibles sur la vue de droite) et un contenu amplifié.

Cancers du col utérin : données biologiques récentes et perspectives pour l’amélioration du suivi clinique et de la prise en charge thérapeutique
 
Genèse de l’hyperparathyroïdie secondaire au cours de la progression de la maladie rénale chronique.

Effets osseux et extra-osseux de l’hyperparathyroïdie persistante après transplantation rénale et prise en charge
 
CSH : cellule souche hématopoïétique ; LAM : leucémie aiguë myéloïde.

Les cellules souches cancéreuses racontées à Juliette...
 
Schéma de l’étude du MCL Network chez les sujets âgés, n = 560 (janvier 2004-octobre 2010).

Le lymphome à cellules du manteau est en maintenance
 
Système Veridex.

Nouvelles hormonothérapies : cellules tumorales circulantes et caractérisation moléculaire des cancers de la prostate, un enjeu pour l’évaluation de la réponse thérapeutique
 
1. Structure histologique de la prostate et régulation hormonale endocrine, paracrine et autocrine. Les cellules souches et neuroendocrines n’expriment pas le récepteur aux androgènes et sont ainsi androgéno-indépendantes.

De la physiopathologie aux nouvelles approches thérapeutiques hormonales dans les cancers de la prostate résistant à la castration
 
Le MDV3100 se fixe au RA avec une affinité plus importante que celle du bicalutamide (environ 5 à 8 fois plus importante et 2 à 3 fois moins forte que celle de la DHT). À la différence du bicalutamide, le MDV3100 inhibe la translocation nucléaire du RA et sa fixation sur l’ADN et induit l’apoptose des cellules tumorales prostatiques.

MDV3100 et cancer de la prostate
 
La genèse des métastases osseuses résulte de mécanismes nombreux et variés rendant leur physiopathologie très complexe (1). De façon schématique, 4 acteurs jouent un rôle prépondérant dans le développement des métastases osseuses :<br/> ✓ les cellules tumorales ;<br/> ✓ les ostéoblastes ;<br/> ✓ les ostéoclastes ;<br/> ✓ la matrice osseuse.<br/> Les cellules tumorales sécrètent des facteurs de croissance,de prolifération et de diff érenciation pour les ostéoblastes, qui sécrètent à leur tour des facteurs de croissance qui sont captés par la matrice osseuse et le microenvironnement tumoral.

Le dénosumab : place dans le cancer de la prostate résistant à la castration
 
L’acétate d’abiratérone inhibe CYP17, qui catalyse 2 réactions importantes impliquant la 17 -hydroxylase et la C17-20-lyase.

L’acétate d’abiratérone : un nouvel inhibiteur de la biosynthèse des androgènes
 
Les différents modèles de continuité des soins entre traitements spécifiques du cancer et soins de support.

Cancer et psychiatrie à la conférence annuelle de l’ASCO® 2011
 
Coupe transversale du foie droit montrant une vaste plage hétérogène (délimitée par les têtes de flèches) occupant les segments VIII, V et IV.

Carcinome hépatocellulaire sur foie non cirrhotique
 
Représentation schématique de la diffusion (flèche) des molécules d’eau libre (schématisées en orange et blanc) en tissu sain, à faible densité cellulaire (a), et en tissu tumoral, à densité cellulaire élevée (cellules schématisées en blanc et bleu), réduisant l’espace extracellulaire et donc les mouvements des molécules d’eau libre (b).

Facteurs radiologiques de la réponse à la chimiothérapie néoadjuvante dans les cancers du sein
 
Arbre décisionnel du soin nutritionnel selon la SFNEP et la SFAR.

MAO 2011 : du vieillissement à la maladie cancéreuse
 
Infiltration tumorale diffuse des muscles moyen fessier, iliaque et obturateur interne avec discrète lyse de l’os iliaque à droite.

Lymphome musculaire : à propos d’un cas
 
Anomalies moléculaires clés dans le CBNPC, pouvant influencer la prescription de thérapies ciblées (4).

Perspectives : le traitement des cancers bronchiques de 2011 à 2020
 
Impact sur la survie du traitement de deuxième ligne (14).

Au-delà de la première ligne : les lignes ultérieures de traitement
 
Classification moléculaire des cancers bronchiques (source : INCA, rapport biomarqueurs, 2010).

Éléments de la personnalisation thérapeutique dans le cancer broncho-pulmonaire avancé : de l’histologie à la biologie moléculaire
 
Hyperplasie adénomateuse atypique, composée de cellules pneumonocytaires de type II colonisant de proche en proche les parois alvéolaires ; ces cellules atypiques sont séparées par de petits espaces ou “gaps”. Hématoxyline-éosine-safran (HES) × 400.

Évolution de la classification histologique des cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules
 
Nombre de cas et de décès en France selon le sexe et l’année

Évolution épidémiologique du cancer broncho-pulmonaire en France
 
Voie de signalisation des récepteurs aux androgènes et cibles thérapeutiques (3, 10).

Inhibition de la voie de signalisation des récepteurs aux androgènes dans les cancers de la prostate
 
Image scanographique montrant un épaississement irrégulier du rhinopharynx.

Tuberculose du cavum et carcinome indifférencié de type nasopharyngé : à propos d’une rare association synchrone
 
Cancer du sein : TEP-TDM au 18FDG avec, de haut en bas, les images d’émission du 18FDG (de gauche à droite : coupes transverse, sagittale et frontale), de la TDM, et de la fusion des deux. Outre la lésion mammaire droite (plus gros point de fixation), on repère des ganglions hypermétaboliques, parfois de petite taille, en axillaire et même en susclaviculaire.

Place de la tomographie par émission de positons avec tomodensitométrie au 18-fluorodéoxyglucose en oncogynécologie
 
Principes de détection.

Cellules tumorales circulantes : quelles applications cliniques ?
 
Représentation du module de Young.

Élastographie thyroïdienne
 
bilan d’extension d’un lymphome à grandes cellules. Atteinte sus-diaphragmatique médiastinale et pulmonaire (au-dessus du coeur) et sous-diaphragmatique, abdominale et splénique. La rate est partiellement nécrotique.

La tomographie à émission de positons
 
Amélioration de la survie globale dans le bras PFC (platine + 5-FU + cétuximab) par rapport au bras contrôle PF (platine + 5-FU). La probabilité de survie est représentée en fonction du temps (mois).

Traitement des carcinomes épidermoïdes en situation métastatique ou de récidive
 
Amélioration de la survie globale dans le bras radiothérapie et cétuximab par rapport au bras radiothérapie seule. La probabilité de survie est représentée en fonction du temps (mois).

Traitement locorégional par radio-chimiothérapie des carcinomes épidermoïdes
 
Léiomyomatose héréditaire cutanée et utérine. Léiomyomes cutanés du bras : multiples nodules érythémateux regroupés de façon segmentaire.

Formes héréditaires des cancers du rein
 
Survie globale en fonction du traitement par radiothérapie ou par radio-chimiothérapie dans l’étude de Stupp

Radio-chimiothérapie concomittante dans les glioblastomes
 
Scores du récepteur estrogénique et du Ki67 en fonction du score génomique de prolifération à 1 mois et au moment de l’intervention (18).

Hormonothérapie du cancer du sein
 
Mécanismes de résistance au trastuzumab.

HER2 et cancer du sein
 
Essai EFFECT : temps jusqu’à progression.

Compte-rendu ASCO-GU
 
Tomodensitométrie : volumineuse tumeur solide du rein gauche.

La récidive locale après néphrectomie partielle se prévoit et se guette
 
Grade I de Fuhrman avec petits noyaux réguliers non nucléoles ;

Traitements adjuvants dans le cancer du rein : facteurs de risque histologiques
 
Activation du facteur de transcription HIF par l’hypoxie. En présence d’oxygène, les PHD hydroxylent 2 résidus proline dans le domaine ODD (Oxygen-Dependent Degradation) des sous-unités HIFα. pVHL se lie à HIFα hydroxylé, l’ubiquitinyle et entraîne sa dégradation par le protéasome 26S. Au contraire, en hypoxie, aucun de ces résidus n’est hydroxylé, les sous-unités HIFα sont stabilisées et transloquent dans le noyau où elles interagissent avec HIFβ et induisent l’expression des gènes cibles de HIF. L’oxygène régule aussi l’activité transcriptionnelle des sous-unités HIFα via FIH qui hydroxyle un résidu asparagine C-terminal, empêchant ainsi le recrutement des coactivateurs transcriptionnels p300 et CBP.

Angiogenèse et cancer du rein : hypoxie et pseudo-hypoxie
 
Schéma des cibles de la prolifération. ADAM : a disintegrin and metalloproteinase ; EGF : facteur de croissance épidermoïde ; PIP2 : phosphatidylinositol-2-phosphate ; PIP3 : phosphatidylinositol-3-phosphate ; RCPG : récepteur couplé aux protéines.

Nouvelles cibles des médicaments anticancéreux

 
Microphotographie permettant de voir la prolifération carcinomateuse faite de nappes de cellules de taille moyenne, à cytoplasme abondant et au noyau manifestement atypique (hématoxyline éosine au grossissement × 60).

La transformation maligne des kystes dermoïdes de l’ovaire : à propos de deux cas et revue de la littérature
 
Interaction entre les analogues de la somatostatine et les voies de signalisation intracellulaire (d’après Grande E. et al. [6]).

Tumeurs endocrines digestives : l’ère des thérapies ciblées
 
Scintigraphie aux macroagrégats d’albumine marqués au 99mTc chez un patient atteint d’un carcinome hépatocellulaire.

Radioembolisation hépatique : enfin disponible en France
 
Métabolisme de la gemcitabine.

Traitement médical de l’adénocarcinome du pancréas
 
A. Caryotype de sexe masculin montrant une translocation entre un chromosome 9 et un chromosome 22 dans une cellule à 46 chromosomes

Place de l’exploration globale du génome dans les hémopathies malignes
 
oies de signalisation impliquées dans la carcinogenèse colorectale.

Traitement des cancers colorectaux métastatiques avec mutation de KRAS : un espoir du côté des inhibiteurs de MEK et de Src ?
 
Cohorte LEA : qualité de vie des adultes guéris d’une leucémie aiguë de l’enfance selon qu’ils ont été traités par greffe de CSH ou non. (Les scores sont établis à partir des réponses à des autoquestionnaires : VSPA-E pour les 8-10 ans, VSPA-A pour les 11-17 ans, SF-36 pour les adultes.)

Suivi prolongé après traitement d’une hémopathie maligne : l’expérience du programme LEA
 
Bassin de face : nécrose de hanche bilatérale évoluée.

Traitement chirurgical des nécroses multiples après greffe de moelle allogénique
 
Xérostomie et mycose post-radiques.

Toxicités tardives et séquelles stomatologiques des traitements anticancéreux
 
Anatomie de l’oreille. Le siège de l’ototoxicité est l’oreille interne : cochlée et canaux semi-circulaires.

Ototoxicité des médicaments anticancéreux en hématologie : mécanismes, dépistage et prise en charge
 
Échographie cardiaque transthoracique d’un patient atteint de myocardiopathie dilatée hypokinétique sévère aux anthracyclines. Incidence parasternale grand axe. Image de gauche en bidimensionnel : ventricule gauche dilaté et globuleux. Image de droite en mode TM (Temps/ Mouvement) : ventricule gauche dilaté ; fraction de raccourcissement et fraction d’éjection (par méthode de Teicholz) altérées.

Cardiotoxicité des chimiothérapies chez l’enfant

 
Algorithme de traitement de l’anémie de l’EORTC (6, 7).

Soins de support en ORL
 
Exemples de pinch-off avant et après extravasation.

Dispositifs veineux implantables : indications, pose et complications
 
Aspect tomodensitométrique du massif facial en coupes axiales et coronales, fenêtres parenchymateuses avec injection de produit de contraste montrant un processus tissulaire étendu du cavum aux amygdales avec adénopathies jugulo-carotidiennes bilatérales et infi ltration de la thyroïde.

Lymphome étendu à point de départ amygdalien : à propos d’un cas
 
Exemple de dosimétrie en coupe axiale d’une RCMI d’un cancer de l’oropharynx latéral : les doses sont représentées en différentes couleurs et se situent entre 40 et 76,6 Gy (D. Ledu, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris).

La radiothérapie moderne des cancers des voies aéro-digestives supérieures : quelles avancées pour quels bénéfices ?
 
Installation de la salle d’opération pour une chirurgie transorale robotisée d’un cancer du pharyngo-larynx.

La chirurgie robotique par voie transorale en cancérologie ORL : indications et perspectives
 
Pharyngo-laryngectomie totale circulaire (PLTC : ablation totale du larynx et de l’hypopharynx) et reconstruction hypopharyngée par lambeau antébrachial(A): pièce de PLTC

Chirurgie reconstructrice par lambeaux micro-anastomosés en carcinologie cervico-faciale
 
Bilan diagnostique d’une lésion du rhinopharynx découverte devant une otite séreuse unilatérale. A. IRM, coupe axiale pondération T1 avec injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Petite prise de contraste au fond de la fossette de Rosenmüller gauche avec une adénopathie rétropharyngienne latérale gauche nécrosée et une deuxième adénopathie rétropharyngienne latérale droite, homogène. B. TDM, coupe axiale avec injection de produit de contraste iodé. Aspect fermé de la fossette de Rosenmüller gauche et effacement du liseré graisseux rétropharyngien latéral gauche.

Place de l’imagerie dans la prise en charge des cancers des voies aérodigestives supérieures
 
Évolution des taux d’incidence et de mortalité par cancer des VADS chez les hommes et les femmes en France (1) : cancers de la cavité buccale et du pharynx (A) ; cancers du larynx (B).

Épidémiologie des cancers des voies aéro-digestives supérieures
 
Modèle hématologique.

Évaluations, raisons et limites : EPO-G et rétrospective 2010
 
Yoga et fatigue (5).

Soins de support
 
Étude TORAVA (1) : schéma de l’étude (d’après Escudier B et al., abstr. 4516).

Cancers urologiques
 
Étude de phase III NORDIC VII : 5-FU bolus + oxaliplatine avec ou sans cétuximab (d’après Tveit K et al., abstr. LBA20).

Cancers digestifs
 
Évolution de la mortalité par cancer bronchique chez les hommes et les femmes de 35 à 44 ans au cours des dernières décennies (1).

Cancers bronchiques : quoi de neuf entre septembre 2009 et septembre 2010 ?
 
Courbes de survie sans progression de l’essai GOG-0218 (d’après Burger RA et al., abstr. LBA1).

Cancers gynécologiques
 
Multiplicité des réarrangements somatiques dans une tumeur du sein.

Cancers du sein
 
Fixation de la lésion lobaire supérieure droite avant et après 4 cycles de chimiothérapie par carboplatine + paclitaxel + bévacizumab.

Réponse complète histologique d’un adénocarcinome bronchique avancé après traitement par carboplatine-paclitaxel plus bévacizumab
 
Survie sans progression des patients inclus dans la phase III (sunitinib versus placebo).

Antiangiogéniques et tumeurs endocrines digestives
 
Exemple représentatif des modifications de la densité tumorale au scanner induites par le sorafénib chez une patiente atteinte de CHC confirmé histologiquement sur cirrhose virale C. A. Nodules hépatiques hypervasculaires au temps artériel. B. Aspect de lavage (“washout”) au temps tardif. C. Les lésions apparaissent hypodenses et dévascularisées.

Antiangiogéniques et cancer du foie : parcours entre études cliniques et prescription au quotidien
 
Étude COU-AA-31 : survie globale.

Compte-rendu de l’ESMO 2010
 
Carcinome urothélial papillaire non infiltrant de bas grade de malignité.

Une tumeur de vessie bien inhabituelle
 
Survie de 4 populations : CNA et pT0 ; cystectomie seule et pT0 ; CNA, pas de pT0 ; cystectomie seule, pas de pT0 (6).

pT0 sur pièce de cystectomie radicale après résection seule ou suivie d’une chimiothérapie néo-adjuvante
 
Répartition des premiers relais lymphatiques sur une analyse tridimensionnelle en SPECT (Single-Photon Emission Computed Tomography), confirmée par analyse histologique (D’après Roth B et al.).

Curage ganglionnaire au cours de la cystectomie pour tumeur infiltrante de la vessie
 
Dérivation urinaire de type Bricker (image extraite du rapport AFU 2002, avec l’aimable autorisation du Pr Zerbib).

Traitement chirurgical des tumeurs infiltrantes de vessie
 
Temps après la cystectomie (années)

Traitements adjuvants des cancers de la vessie
 
Architecture testiculaire

Effets des traitements sur la fonction gonadique masculine et préservation de la fertilité
 
Encéphalopathie postérieure réversible chimio-induite.

Complications neurologiques centrales des chimiothérapies chez des patients souffrant d’hémopathies malignes
 
À la phase aiguë, la seule anomalie notée était une prise anormale de contraste sur les racines médullaires, avec signal méningé hétérogène (coupe axiale T1 au niveau du sac thécal, après injection de gadolinium).

Complications des chimiothérapies anticancéreuses sur le système nerveux périphérique et la moelle
 
Séquence axiale pondérée T2 Flair. Hypersignal bilatéral et symétrique de la partie médiale des thalamis.

Diagnostic par IRM d’une encéphalopathie de Wernicke chez une patiente atteinte de cancer broncho-pulmonaire avancé

 
Arbre décisionnel en cas de tumeur du rein inférieure à 7 cm.

Chirurgie dans les petites tumeurs du rein

 
Profils immuno-histochimiques et cytogénétiques des principales formes de tumeurs rénales.

Anatomie pathologique des petites tumeurs du rein

 
Échographie rénale : lésion kystique complexe multicloisonnée rénale droite.

Petites tumeurs du rein : imagerie

 
Découverte au scanner avec injection d’une masse (M) tissulaire du pôle inférieur du rein (R) droit, hétérogène, avec des plages nécrotiques. La masse envahit le psoas (P). Il s’y associe des adénopathies supracentimétriques inter-aortico-caves (flèche).

Masse tumorale rénale : cancer du rein ou malacoplakie ?

 
Masse médio-rénale droite. Biopsie percutanée.

Biopsie des tumeurs rénales : technique et indications actuelles

 
Maladie de Kaposi nodulaire sur peau blanche.

La maladie de Kaposi

 
PET scan révélant une masse cervicale

Carcinome des tubes collecteurs

 
Lésions multiples de kératose prémaligne et maladie de Bowen chez une patiente greffée rénale.

Carcinomes cutanés après transplantation

 
Amélioration de la survie globale par l’adjonction de docétaxel (bras TPF) à l’association de référence cisplatine + 5-FU (bras PF) dans l’étude de M.R. Posner et al. (ASCO 2006).

Chimiothérapie d’induction des carcinomes localement avancés
 
Pneumopathie due au rituximab associant condensations alvéolaires et opacités en verre dépoli.

Iatrogénie pulmonaire des traitements utilisés en hématologie : diagnostic et nouveautés
 
Représentation schématique des sites d’action potentiels des agents chimiopréventifs au cours du développement du cancer.

Approche végétale dans le traitement des leucémies

 
Technologie de production des anticorps monoclonaux.<br> À la suite de l’immunisation, avec l’antigène d’intérêt, d’une souris qui développe une réponse complète de type vaccinal, ses organes lymphoïdes secondaires contiennent, parmi leurs lymphocytes B matures, une forte proportion de cellules spécifiques de cet antigène. Après sacrifice de l’animal, les lymphocytes B de sa rate sont mis en culture avec des cellules issues d’une lignée de myélome murin, dans un milieu facilitant la fusion des cellules (virus Sendai ou polyéthylène glycol). Chaque lymphocyte B apporte les réarrangements uniques de ses gènes d’immunoglobuline, qui confèrent aux domaines variables des chaînes lourdes et légères la spécificité anticorps de chaque cellule. Les cellules myélomateuses apportent la machinerie de production de grandes quantités d’anticorps qui est celle de plasmocytes (plusieurs milliers de molécules par seconde) et l’immortalité de la cellule hybride. Pour sélectionner les hybrides intéressants associant un lymphocyte B et une cellule myélomateuse, le milieu de culture contient également de l’hypoxanthine, de l’aminoptérine et de la thymidine. Les cellules myélomateuses utilisées ne peuvent se diviser en présence d’aminoptérine, car elles ont un déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase. Les lymphocytes B ne survivent que quelques jours. Seuls les hybridomes dans lesquels le déficit enzymatique est compensé par l’apport du lymphocyte B deviennent immortels. Les cellules survivant au bout de quelques jours de culture sont réensemencées de façon à les isoler les unes des autres. Chaque clone qui prolifère ensuite est alors constitué de cellules strictement identiques synthétisant de grandes quantités d’une seule sorte d’anticorps. Les clones producteurs d’immunoglobulines sont repérés, et la spécificité des anticorps produits pour l’antigène initial est testée. Les clones produisant des anticorps spécifiques sont alors sélectionnés pour les expandre.

Compréhension et modulation des mécanismes d’action des anticorps monoclonaux thérapeutiques

 
Les récepteurs NK et leurs ligands.<br> Sur toutes les cellules nucléées, les molécules de classe I du CMH sont exprimées, constituées d’une chaîne α, codée par le chromosome 6 et comportant 3 domaines de la superfamille des immunoglobulines (en rose), et une molécule de β-2 microglobuline, invariante (en bleu), absente dans les molécules de CMH dites “non classiques” que sont MICA et MICB. Les 2 domaines les plus externes constituent un sillon présentoir contenant des peptides du soi. Les récepteurs des cellules NK comportent d’une part des KIR (en vert), constitués de 2 ou 3 domaines (D) extracellulaires de la superfamille des immunoglobulines, et d’une portion intracytoplasmique courte (S) pour les KIR activa¬teurs ou longue (L) pour les récepteurs inhibiteurs. Sur ces derniers, 1 ou 2 domaines ITIM (Immunoreceptor TyrosIne-based Inhibition Motif) empêchent la destruction par la cellule NK de la cellule cible sur laquelle a été reconnue la molécule du CMH correspondante. La nomenclature des KIR tient compte de ces caractéristiques moléculaires. Il existe aussi des récepteurs de la famille des lectines C, NKG2 (en outremer) et CD94 (en violet) qui forment des hétéro- ou des homodimères et utilisent DAP12 (non figuré ici) comme corécepteur.

Alloréactivité et cellules NK : rappels et highlights de l’ASH 2009
 
Scanner à l’instauration du temsirolimus (mars 2008).

Le syndrome algodystrophique
 
Images scannographiques en coupe axiale (en haut) et coronale (en bas) montrant le processus tumoral des cavités nasosinusiennes étendu à la cavité orbitaire.

L’esthésioneuroblastome de l’enfant
 
Modèle schématique de la croissance exponentielle d’un cancer.

Délais entre la suspicion et le traitement du cancer du poumon

 
Tomodensitométrie en coupe axiale montrant le volumineux processus tumoral laryngé comblant l’espace glottique et entraînant la lyse du cartilage thyroïde.

Tumeur neuroendocrine du larynx

 
Calcifications au niveau du cœur chez une patiente traitée 30 ans plus tôt par radiothérapie pour un cancer du sein gauche. La pleurésie bilatérale est d’origine carcinomateuse (prouvée cytologiquement).

Complications valvulaires tardives postradiques du cancer du sein

 
« Lâcher de ballons » bilatéral.

Utilisation du trastuzumab chez la femme âgée atteinte d’un cancer du sein métastatique-HER2+
 
GVHD chronique lichénienne : papules érythémato-violacées.

Symptômes cliniques et biologiques associés à la GVHD chronique
 
Marqueurs intraprostatiques.

Radiothérapie exclusive des cancers de la prostate
 
Vue de face du patient, montrant une tuméfaction parotidienne droite isolée.

Carcinome muco-épidermoïde de la parotide chez l’enfant
 
Coupes de scanner abdomino-pelvien montrant les volumineuses masses kystiques occupant la majorité de la cavité abdomino-pelvienne.

Growing teratoma syndrome : une longue histoire qui se règle au scalpel
 
Ponction sous échographie d’un ganglion inguinal chez un patient âgé de 63 ans.<br> L’utilisation d’un système coaxial est la règle afin de réaliser facilement de multiples prélèvements avec un seul trajet de ponction. L’échographie permet un guidage en temps réel de l’aiguille et un contrôle du tir. Le ganglion est parfaitement bien visualisé (flèches). L’aiguille a un trajet très superficiel, presque horizontal (têtes de flèche).

Biopsies guidées pour le diagnostic des lymphomes
 
Tumeur germinale médiastinale primitive associée à des métastases pulmonaires après chimiothérapie d’induction (A)

Tumeurs germinales non séminomateuses : chirurgie des masses résiduelles thoraciques
 
Tumeur de la granulosa : multiloculaire solide avec végétations.

Quand doit-on suspecter une tumeur non épithéliale de l’ovaire en échographie ?
 
Curage bilatéral complet avec extension suprahilaire gauche.

Prise en charge chirurgicale des masses résiduelles après chimiothérapie des tumeurs germinales métastatiques
 
Kyste dermoïde. <br> A. Échographie suspubienne : formation arrondie hyperéchogène correspondant à un hair ball, caractéristique de kyste dermoïde. <br> B. L’échographie in vitro de la tumeur montre qu’avec une sonde de fréquence bien supérieure, le hair ball atténue le faisceau ultrasonore (ce qui est classique par voie endovaginale).

Tumeurs primitives non épithéliales de l’ovaire
 
Néoplasie germinale intratubulaire indifférenciée : présence de cellules atypiques ressemblant à des gonocytes primordiaux, bordant un tube séminifère à membrane basale épaissie, sans maturation spermatocytaire.

Tumeurs germinales : données histo-pathologiques
 
L’IRM du 31 juillet 2008 révèle 13 lésions encéphaliques identifiées, dont 1 nodule cérébelleux gauche de 20 mm et 2 nodules cérébelleux droits de 26 mm et 23 mm.

Localisation métastatique cérébrale, une brèche dans le sanctuaire : à propos d’une réponse majeure sous lapatinib et capécitabine
 
Hémorragies sous-unguéales en flammèches.

Médicaments antiangiogéniques et bon usage en oncologie : exemple du sorafénib
 
Tomodensitométrie en coupe axiale et coronale montrant le processus lésionnel intéressant la parotide, le tissu cellulaire sous-cutané pris à tort pour une tumeur parotidienne avec envahissement cutané.

Tumeur de Malherbe à localisation parotidienne
 
Anomalies de signal IRM dans le cadre d’une PRES après traitement concomitant de ciclosporine et de méthotrexate.Hypersignaux en séquence pondérée en diffusion (à gauche) et en séquence FLAIR (à droite) bilatéraux et symétriques de la protubérance, des hémisphères cérébelleux, des thalamus, et atteinte cortico-sous-corticale de la région temporo-occipitale (postérieure).

Complications neurologiques des chimiothérapies

 
Plasmocytes myélomateux dystrophiques, MGG x 100.

Myélome
 
<b>Les sous-entités des LZM.</b><br> Les LZM définis selon leur site d’envahissement : lymphome de la ZM ganglionnaire ou lymphome de MALT ; lymphome de la ZM splénique ; lymphome de la ZM ganglionnaire. La présentation peut être disséminée d’emblée ou au cours de l’évolution. Une transformation histologique est possible dans moins de 20 % des cas.

LNH de la zone marginale, lymphome lympho-plasmocytaire/ maladie de Waldenström

 
<b>Présentations radiologiques.</b><br> A. IRM axiale. Séquences T1 avec gadolinium : masse temporale gauche rehaussée par le gadolinium.<br> B. IRM axiale. Séquences T1 avec gadolinium : aspect de ventriculite.<br> C. IRM axiale. Séquence FLAIR (C1) et séquence T1 avec gadolinium (C2) : forme infiltrante avec multiples lésions hyperintenses sur la séquence FLAIR, sans rehaussement sur la séquence T1-gadolinium.

Les lymphomes cérébraux primitifs chez le sujet immunocompétent

 
Carcinogenèse des adénocarcinomes séreux de haut grade, modèle DNA damage repair.

Histogenèse des tumeurs épithéliales de l’ovaire

 
Métastases hépatiques de cancer colo-rectal avant 7 cures de FOLFIRI-bévacizumab.

Métastases hépatiques de cancer colo-rectal

 
Lambeau libre ganglionnaire

Lymphoedèmes du membre supérieur après adénectomie et radiothérapie
 
Coupe TDM : processus tissulaire ethmoïdal gauche, étendu à l’orbite homolatérale.

Esthésio-neuroblastome olfactif
 
<b>Tumeur maligne à cellules rondes</b><br>Tumeur hypodermique surmontée d’un épiderme et d’un derme normaux (hématéine-éosine-safran, x 50).

À propos d’une tumeur cutanée maligne à cellules rondes
 
Éruption acnéiforme du visage sous cétuximab.

Toxicité cutanée des thérapies ciblées
 
Représentation schématique des altérations de la voie Ras dans les syndromes myéloprolifératifs/myélodysplasiques.<br> La LMMJ est la plus explorée et s’accompagne d’une hypersensibilité au GM-CSF. Les principales mutations identifi ées, héréditaires ou somatiques, concernent H-Ras et N-Ras, SHP2 et NF1. Elles sensibilisent les cellules leucémiques à l’activation de la voie Ras et des voies de signalisation d’aval, en particulier ERK. En revanche, les mutations de SOS1 dans le syndrome de Noonan ne semblent pas favoriser la survenue des LMMJ. Les mutations identifiées dans la LMMC concernent essentiellement N-Ras et K-Ras. Les mutations de NF1 et SHP2 sont rares. Les liens entre anomalies génétiques et accumulation des monocytes dans les modèles animaux qui reproduisent la LMMC, en particulier le lien éventuel avec la voie Ras, sont encore très mal compris.

Leucémie myélomonocytaire chronique
 
Paramètres cellulaires affectant l'efficacité du gemtuzumab.

Les anticorps monoclonaux dans la thérapeutique des leucémies aiguës myéloblastiques

 
Structure et organisation des kinases Aurora.<br> Les kinases Aurora A, B et C possèdent un domaine N-terminal variable en taille ainsi qu’en séquence et un domaine catalytique C-terminal conservé (en bleu). L’activité kinase de l’Aurora A est régulée par autophosphorylation en position Thr-288, située dans la boucle d’activation (T-loop, en jaune). La boîte de destruction C-terminale (D-box, en vert) est reconnue par des facteurs qui déclenchent l’ubiquitination et la dégradation de l’AuroraA en fin de mitose. La boîte d’activation de la destruction (A-box ou D-box activating domain, en rouge) active la D-box lorsque son résidu Ser-51 est déphosphorylé.

Les inhibiteurs de kinases Aurora dans les hémopathies malignes
 
Altération des marques épigénétiques dans la cellule tumorale.<br> Abréviations. HAT : histone acetyl transferase ; DNMT : DNA methyl transferase ; HMT : histone methyl transferase ; Ac : groupement acétyl.

Les inhibiteurs des histones déacétylases en onco-hématologie
 
Étapes initiales de l'activation du complément.

CDC et ADCC
 
Artériographie hépatique pratiquée lors d’une chimio-embolisation chez un patient porteur de métastases d’une tumeur endocrine digestive. Le cathéter est positionné dans le tronc coeliaque. On visualise de multiples nodules hypervasculaires (correspondant aux métastases), alimentés par les branches de l’artère hépatique.

Chimiothérapie et chimio-embolisation dans les tumeurs endocrines digestives
 
Aspect de l’oeil droit de la patiente avec présence de plages pigmentées diffuses sur toute la conjonctive bulbaire.

Mélanose conjonctivale primitive acquise
 
Mécanisme d’activation de la voie mTOR.

Le point sur l’everolimus, une nouvelle thérapeutique ciblant mTOR
 
Analyse de la survie globale dans l’étude SHARP : elle est de 10,7 mois dans le groupe sorafénib, versus 7,9 mois dans le groupe contrôle (p < 0,001).

Carcinome hépatocellulaire avancé
 
La poursuite du traitement par trastuzumab après progression sensibilise les cellules tumorales à la chimiothérapie.

Cancer du sein métastatique surexprimant HER2 : durée du traitement par trastuzumab et traitement après progression sous trastuzumab
 
Reconstruction mammaire immédiate par prothèse.

Mastectomies prophylactiques
 
<b>Aspect immunophénotypique d’un carcinome infiltrant de type basal-like.</b> RO–

Aspects morphologiques, phénotypiques et génotypiques des carcinomes mammaires survenant chez des femmes génétiquement prédisposées
 
<b>Mécanisme d’action des anti-CTLA-4.</b> L’anticorps anti-CTLA-4 permet de prévenir l’interaction avec les molécules B7 et de lever le frein de l’activation des lymphocytes T.

Immunothérapie
 
Transduction du signal.

Inhibiteurs de la transduction du signal
 
Principaux mécanismes d’action des antiangiogéniques.

Les antiangiogéniques
 
Le marquage des fibres de réticuline par une coloration à l’argent permet de mesurer l’importance de la fibrose, qui peut être modérée

Biopsie ostéo-médullaire dans les syndromes myéloprolifératifs
 
Myélofibrose et mégacaryocytes.

Myélofibrose primitive
 
Proposition d’arbre décisionnel pour l’exploration d’une polyglobulie.

Stratégies diagnostiques dans les syndromes myéloprolifératifs
 
Formule du 18FDG.

Imagerie moderne des lymphomes agressifs

 
Volumineuse masse cervicale antérieure.

Lymphome primitif de la thyroïde
 
Représentation schématique d’un anticorps monoclonal de nature IgG1 (en haut) et évolution structurale des anticorps monoclonaux à usage thérapeutique (en bas).

Anticorps monoclonaux
 
Angiogenèse tumorale et cancer du sein : un impact pronostique.

Angiogenèse
 
14 février 2007

Traitement antiangiogéniques du cancer du rein métastatique et insuffisance rénale chez les patients âgés
 
Évolution des ventes de tabac en France entre la loi Évin de 1991 et le décret Bertrand de fin 2006 (en tonnes, en considérant qu’une cigarette moyenne pèse 0,8 gramme et qu’un cigare ou un cigarillo moyen pèse 2 grammes).

Les chiffres clés du tabagisme en France et dans le monde
 
Survie globale (extrait de ABC meta-analysis collaboration. Eur Urol 2005;48:202-5).

Chimiothérapie néo-adjuvante dans le cancer de la vessie envahissant le muscle : pour quels patients, pour quelles tumeurs ?
 
Courbes de survie sans progression de l’essai GOG-0218 (d’après Burger RA et al., abstr. LBA1).

Courbes de survie sans progression de l’essai ICON7 (d’après Perren T et al., abstr. LBA4).
 





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